如果把吸烟比做一把刻刀的话，烟草中的尼古丁(也称烟碱)和一氧化碳那就是刻刀上的刀峰。它一直在全身的血管内皮上划来划去，使血管内皮出现裂隙，这样血液中的血小板、白细胞、血脂、血糖、尿酸及尿素等成分才有机会进入血管内膜下，造成全身血管老化、内膜增厚、斑块形成，狭窄，甚至出现血栓，进而在人体内出现各种症状和体征，表现为卒中，心梗，下肢动脉硬化狭窄等。

　　吸烟如何导致动脉硬化?

　　烟草中的尼古丁(也称烟碱)和一氧化碳是公认的引起动脉粥样硬化的主要有害因素。

　　1、尼古丁和一氧化碳可损伤血管内皮细胞，并引起血清高密度脂蛋白(HDL-C)降低，总胆固醇升高，前列腺素I2水平降低，血栓素A2 增加，碳氧血红蛋白增加，代偿性红细胞增多、血流减慢、微循环障碍、血浆纤维蛋白原水平增加，血小板聚集性增加、血粘滞度增高、血液凝固性增加和生命器官缺氧等许多有害作用;

　　2、尼古丁与N型乙酰胆碱受体结合，引起肾上腺髓质释放儿茶酚胺等血管活性物质，可使心率加快，血管收缩，心肌耗氧量增加。上述这些吸烟的多种有害作用的综合远期结果就会促进动脉收缩(或痉挛)、管壁变厚、进而动脉粥样硬化、管腔狭窄、阻塞和血栓形成。

　　吸烟如何导致脑血管病的发生?

　　吸烟会导致多种脑血管病的发生，出血性疾病和缺血性疾病均可，其中以缺血性疾病更多。当吸烟损伤血管，引起动脉粥样硬化斑块时，会直接引起缺血性卒中，比如脑梗塞;当血管内皮出现损伤时，同样会增加出血性血管病的风险，比如夹层动脉瘤和动脉瘤的发生。

　　1、血压升高：烟中含有大量的尼古丁，这些有毒物质会导致身体肾上腺素和甲状腺素的分泌增多，可使心跳加快、血压升高，造成不良后果;

　　2、内皮损伤、动脉硬化：吸烟的烟雾中含有一氧化碳，其浓度可达3%～5%，经肺吸收到血液里，可与红细胞的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白失去了携带氧的能力，这样会使血中的含氧量大大降低，会造成血管壁内皮细胞缺氧，因而会引起脑血管和脑组织缺氧，使血管弹性降低，动脉发生硬化;同时烟草中的一些有害物质直接损害血管的内皮，加速动脉粥样硬化;

　　3、干扰脂肪代谢：烟草中的尼古丁可使高密度脂蛋白减少，低密度脂蛋白增加，血中胆固醇增高，细胞间隙增大，脂肪沉积，最后形成动脉粥样硬化;

　　4、血液粘度增高：烟草中的尼古丁可促进红细胞聚集，白细胞沉积，使血液粘度增高，血流变慢，这样就容易引起脑血栓;有研究发现，熬夜时吸烟，会使血液的黏稠度比正常时升高8倍以上。

　　吸烟与卒中的亲密关系

　　说起吸烟，很多人会想到肺癌、慢阻肺等呼吸系统疾病，其实吸烟导致百病丛生，对全身血管系统也能造成重创，造成心脑血管疾病。

　　吸烟是动脉粥样硬化性心脑血管疾病的重要因素

　　吸烟可增加脑血管病的发病率，目前已被越来越多的证据所确认

　　吸烟与不吸烟对缺血性脑血管病的相对系数为2.5倍，对出血性脑血管病的相对系数为2.8倍，并指出每日吸烟量和持续时间长短，与脑血管病成正比，男和女均是如此

　　吸烟增加急性缺血性卒中风险，比如大量吸烟后急性作用就是脑血管急性血栓形成。证据显示，无论是主动还是被动吸烟都会加快颈动脉粥样硬化，增加致命性和非致命性脑卒中风险。因为血管脆性增加，吸烟还增加出血性卒中风险，增加脑卒中死亡风险。

　　吸烟是脑卒中的一个重要危险因素，无论缺血性卒中、出血性卒中还是蛛网膜下腔出血都与吸烟有关，而且发病风险随着每日吸烟量的增加而增加。吸烟者中风发作危险比非吸烟者早10年。吸烟是卒中的独立危险因素。

　　戒烟对卒中的好处?

　　戒烟是预防脑血管病的重要措施之一

　　对一部分人而言，吸烟确实是一种嗜好和习惯;吸烟作为一种社会生活和经济活动的助力，成为人们的一种生理和心理的需求。吸烟有害健康，这种劝戒宣传和制止也从来没有停止过。烟民的第一个问题是我到现在，烟的损害已经形成了，戒烟还有什么好处呢?戒烟很痛苦，我不戒烟也不会有更多的危害吧!

　　有资料对戒烟的生存收益进行评估，得出结论是戒烟5年，生存率可提高3%，戒烟5年可提高10%，戒烟15年则可提高15%。戒烟是降低卒中风险最经济的干预方式。戒烟是预防脑血管病的重要措施之一。有材料表明，平均每挽救一个生命年(人年)的成本：戒烟的花费为$ 2,000 - 6,000，使用降血压药物的花费为$ 9,000 -26,000，而使用降血脂药物则需要$ 50,000-196,000。

　　戒烟之后发生的生理病理机制：戒烟可以使纤维蛋白原下降;戒烟使白细胞计数明显降低;戒烟使血小板聚集率下降;戒烟可改善脂蛋白构成，包括高密度脂蛋白升高，低密度脂蛋白降低;戒烟使动脉顺应性改善;戒烟使血液动力学改善;戒烟可减少吸烟导致的血小板聚集减少;戒烟可改善血管疾病进展相关的炎症标志分子水平(C反应蛋白、白细胞、纤维蛋白原) ，并显著降低卒中风险。